Un nouvel espoir pour la réparation du cœur après un infarctus du myocarde

Une avancée scientifique prometteuse pourrait transformer la prise en charge de l’insuffisance cardiaque post-infarctus du myocarde.

Une étude récente, publiée dans le Canadian Journal of Cardiology, révèle les effets prometteurs du LIT01-196, un analogue métaboliquement stable de l’apéline-17, sur la récupération cardiaque après un infarctus du myocarde (IM).

 

Un traitement innovant contre les séquelles de l’infarctus du myocarde

Dans un modèle murin d’insuffisance cardiaque après infarctus du myocarde, le traitement par le LIT01-196 a démontré des résultats encourageants 

  • Amélioration de la fonction cardiaque : augmentation significative de la fraction d’éjection du ventricule gauche et de la contractilité du cœur.
  • Réduction du remodelage pathologique : diminution de la dilatation ventriculaire gauche et préservation de l’épaisseur des parois.
  • Moins de fibrose myocardique : limitation de la rigidité du muscle cardiaque, un facteur clé de l’insuffisance cardiaque.
  • Stimulation de l’angiogenèse : augmentation de la densité des vaisseaux sanguins, améliorant l’apport en oxygène et en nutriments aux tissus endommagés.

Il est à noter que LIT01-196 a permis d’obtenir ces avantages sans provoquer d’hypotension, un facteur essentiel dans la prise en charge de l’insuffisance cardiaque.

Pourquoi cette découverte est-elle prometteuse ?

L’apéline est une molécule naturellement présente dans l’organisme, impliquée dans la protection cardiovasculaire. Elle favorise la vasodilatation, réduit la fibrose et améliore la contractilité cardiaque. Cependant, son utilisation thérapeutique a été limitée en raison de sa dégradation rapide dans l’organisme.

Le LIT01-196 surmonte cet obstacle en étant plus stable tout en conservant les propriétés du ligand endogène, l’apéline, ouvrant ainsi la voie à une potentielle thérapie pour prévenir l’insuffisance cardiaque après infarctus du myocarde.

Vers des applications thérapeutiques ?

En ciblant plusieurs mécanismes pathologiques à la fois (fonction cardiaque, fibrose, vascularisation), cette approche multidimensionnelle pourrait apporter des bénéfices supplémentaires aux traitements actuels, souvent limités à une seule action.

Si ces résultats se confirment dans des essais cliniques chez l’homme les analogues de l’apéline métaboliquement stables pourraient devenir une avancée thérapeutique importante, transformant la prise en charge de millions de patients souffrant d’insuffisance cardiaque post-infarctus.

Le potentiel thérapeutique des analogues de l’apéline métaboliquement stables dans la prise en charge de l’insuffisance cardiaque après un infarctus du myocarde pourrait s’étendre également aux comorbidités associées courantes telles que l’hypertension, le diabète, l’insuffisance rénale chronique et les maladies vasculaires périphériques.

Une avancée à suivre de très près, car elle pourrait bien participer au futur de la cardiologie et améliorer considérablement l’espérance et la qualité de vie des patients !

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Sources :
Ces travaux ont été réalisé par l’équipe de Catherine Llorens-Cortes au Collège de France/INSERM U1050/CNRS UMR7241 et au CEA Paris-Saclay SIMoS en collaboration avec l’équipe de Dominique Bonnet (UMR7200 CNRS/Université de Strasbourg), celle d’Onnik Agbulut (CNRS UMR8263 /INSERM U1345/Sorbonne Université) et Alain Berdeaux (INSERM U955-IMRB/Université Paris Est Créteil).

 Girault-Sotias PE, Deloux R, De Mota N, Riché S, Daubeuf F, Iturrioz X, Parlakian A, Berdeaux A, Agbulut O, Bonnet D, Boitard S, Llorens-Cortes C.
The Metabolically Resistant Apelin-17 Analog LIT01-196 Reduces Cardiac Dysfunction and Remodeling in Heart Failure After Myocardial Infarction  – Can J Cardiol. 2024 S0828-282X(24)01258-3

  • Article en libre accès : cliquer sur ce lien 
  • Pour consulter l’éditorial écrit sur cet article par Chen H, Adam A, Oudit GY : cliquer sur ce lien 
    Apelin analog reduces the burden of post myocardial infarction adverse remodeling: a new therapeutic approach for ischemic heart disease. Can J Cardiol. 2025 Jan 7:S0828-282X(25)00003-0.

 

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