Insuffisance cardiaque : les traitements de demain au cœur de la recherche
Le 24 septembre 2024, une séance dédiée aux nouveaux traitements de l’insuffisance cardiaque s’est tenue à l’Institut Curie, organisée par Catherine Llorens-Cortes, membre de la Société de Biologie et Présidente du conseil scientifique de la Fondation Recherche Cardio-Vasculaire-Institut de France.
Cette réunion a rassemblé des experts de la cardiologie pour discuter des avancées récentes, notamment les traitements innovants tels que :
- La thérapie cellulaire
Intervenant: Professeur Jérôme Larghero
Directeur du Département de Biothérapies, Centre MEARY de Thérapie Cellulaire et Génique, AP-HP, Hôpital Saint-Louis, Université Paris Cité ; Centre d’Investigations Cliniques en Biothérapies et Unité U976, INSERM, Paris - Les Inhibiteurs de l’aminopeptidase A cérébrale dans l’insuffisance cardiaque après infarctus du myocarde : du développement jusqu’à l’essai clinique Phase II
Intervenante : Catherine Llorens-Cortes Directrice de Recherche Emérite INSERM, Collège de France, INSERM U1050, Paris ; CEA, Centre Paris-Saclay, Institut des Sciences du Vivant Frédéric Joliot, DMTS/SIMoS
- Les inhibiteurs du co-transporteur sodium-glucose de type 2 (SGLT2) ou glifozines
Intervenant: Professeur Jean-Sébastien Hulot
Directeur, Centre d’Investigations Cliniques CIC1418, Hôpital Européen Georges Pompidou – Université de Paris
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Thérapie cellulaire : un espoir pour l’insuffisance cardiaque
L’insuffisance cardiaque est un véritable problème de santé publique en France comme dans le monde. Aujourd’hui, l’insuffisance cardiaque touche 1,5 million de Français, notamment les plus de 60 ans. Avec le vieillissement de la population, ce chiffre pourrait croître de 25 % tous les 4 ans. Malgré sa progression, l’insuffisance cardiaque et ses symptômes restent peu connus de la population. Ainsi, en France, entre 400 000 et 700 000 personnes en souffrent sans le savoir (source : Assurance Maladie).
Face à ce défi, la thérapie cellulaire représente une approche thérapeutique novatrice. Ces dernières années, des avancées majeures ont été réalisées dans ce domaine, ouvrant la voie à de nouveaux traitements prometteurs.
Les chercheurs ont ainsi évalué le potentiel de progéniteurs cardiaques dérivés de cellules souches embryonnaires, dans le but de favoriser la régénération du tissu cardiaque endommagé. Ces cellules pourraient améliorer la fonction cardiaque et réduire les symptômes chez des patients atteints d’insuffisance cardiaque. Par ailleurs, de nouvelles techniques permettent aujourd’hui d’envisager l’utilisation de vésicules extracellulaires et de facteurs synthétisés par ces mêmes cellules, pour stimuler la régénération du cœur.
Les résultats sont encourageants même si la thérapie cellulaire en est encore à ses débuts, et de nombreux défis restent à relever, notamment pour garantir la sécurité et l’efficacité à long terme.
En conclusion, la thérapie cellulaire pourrait bien constituer une nouvelle approche innovante pour le traitement de l’insuffisance cardiaque dans les années à venir, offrant un nouvel espoir à des milliers de patients en France et dans le monde.
L’aminopeptidase A cérébrale : une avancée prometteuse pour l’insuffisance cardiaque après infarctus du myocarde
L’insuffisance cardiaque après un infarctus du myocarde reste une des principales causes de mortalité et de réhospitalisation en France comme dans le monde.
Parmi les avancées récentes, les inhibiteurs de l’aminopeptidase A cérébrale (APA) suscitent un grand intérêt pour le traitement de cette pathologie. Ces molécules, en ciblant spécifiquement une enzyme présente dans le cerveau, pourraient être précieuses dans la prise en charge des patients atteints d’insuffisance cardiaque. Sur recommandation de l’OMS, l’une de ces molécules, ayant fait l’objet d’un design en prodrogue, a été renommée firibastat.
L’APA cérébrale joue un rôle clé dans la régulation de l’hyperactivité du système rénine-angiotensine cérébral et du tonus sympathique, deux mécanismes impliqués dans le développement de l’insuffisance cardiaque après infarctus du myocarde (IM). En inhibant cette enzyme, Catherine Llorens-Cortes et son équipe ont constaté une réduction de la charge de travail du cœur et une amélioration de la fonction cardiaque chez l’animal. Suite à des résultats prometteurs lors des études précliniques réalisées avec le firibastat ou une autre, prodrogue d’un inhibiteur de l’APA, le QGC 606, un essai clinique de Phase II coordonné par le Professeur Gilles Montalescot a été lancé pour évaluer l’efficacité et la tolérance du firibastat chez le patient après un premier infarctus du myocarde.
Les résultats de cet essai ont été encourageants, montrant une amélioration de la fonction cardiaque sans baisse de la pression artérielle, même à des doses élevées. Toutefois le firibastat n’a pas démontré sa supériorité sur le ramipril (un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine I, traitement de référence dans cette pathologie) pour prévenir le dysfonctionnement ventriculaire gauche. Cependant, disposer d’une nouvelle classe de médicaments avec un bon profil de sécurité hémodynamique et une bonne tolérance rénale pourrait être utile pour traiter les patients sévères
En somme, cette avancée illustre parfaitement comment la recherche médicale repousse les limites pour offrir de nouvelles solutions à des pathologies graves, apportant un réel espoir pour des milliers de patients touchés chaque année.
Les gliflozines : une révolution dans le traitement de l’insuffisance cardiaque
Les inhibiteurs du co-transporteur sodium-glucose de type 2 (SGLT2), également connus sous le nom de gliflozines, marquent une véritable révolution dans le traitement de l’insuffisance cardiaque. Initialement développés pour traiter le diabète de type 2, ces médicaments se sont révélés être un allié puissant pour les patients souffrant d’insuffisance cardiaque, qu’ils soient diabétiques ou non.
Leur mécanisme d’action est le suivant : en inhibant le SGLT2 au niveau des reins, les gliflozines favorisent l’élimination du glucose par les urines et augmentent la natriturèse. Mais leur impact va bien au-delà du simple contrôle glycémique. En effet, des études cliniques récentes ont démontré que ces médicaments réduisent significativement le risque d’hospitalisation et de décès liés à l’insuffisance cardiaque. Les patients traités par gliflozines présentent une meilleure fonction cardiaque, une diminution de l’œdème, et une amélioration notable de leur capacité à exercer des activités physiques.
Ce qui rend les gliflozines particulièrement révolutionnaires, c’est leur efficacité constatée chez des patients avec ou sans diabète atteints d’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection ventriculaire gauche réduite et même préservée, un aspect jamais vu avec d’autres classes de médicaments. De plus, elles semblent améliorer la fonction rénale, souvent altérée chez ces patients, renforçant ainsi leur profil de sécurité.
En conclusion, les gliflozines représentent une avancée majeure dans la prise en charge de l’insuffisance cardiaque, offrant une nouvelle option thérapeutique qui change véritablement la vie des patients.
L’ensemble de ces découvertes soulignent une fois de plus l’importance de la recherche médicale et ouvre des perspectives prometteuses pour la lutte contre l’insuffisance cardiaque.
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Campagne de prévention de l’Assurance Maladie sur l’insuffisance cardiaque
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